高血压病是一种与遗传、年龄、性别、饮食、职业及环境密切相关的循环系统疾病，关于高血压疾病可到医院通过血流变检测仪进行检查得出结果。关于其发病机理有精神、神经学说，内分泌学说，肾源学说，遗传学说，摄钠过多学说，以及血管舒缩活性物质失调等学说。血流变仪分析高血压病所致体循环压力增高的病理基础是由于全身小动脉阻力增加，或循环血容量增加，或两者均有之。
全身小动脉痉挛是高血压病早期仅有的病理改变，早期可无明显病理形态学变化。血流变检测仪分析反复长期的小动脉痉挛、血压升高，使小动脉内膜因压力负荷过重及缺血、缺氧出现玻璃样变性，随着病程发展，病变涉及小动脉中层，最后管壁增厚、硬化，管腔狭窄，呈现不可逆性病变。高血压促使小动脉病变的发生，而小动脉病变后管腔狭窄又促进了高血压病的发展。急进型高血压时，小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。小动脉病变可发生在全身各器官，但以肾细小动脉最明显。病变最终导致组织器官的缺血，加之高血压本身及高血压时易有动脉硬化，可出现心、脑、肾靶器官的相应病变。
高血压时周围血管阻力上升，导致左心室排血阻力增加，早期左心室出现向心性肥厚，心肌细胞变肥人。长期的病变可使心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，从而可出现左心室扩大。左心室肥厚早期，虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速度下降、等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。左室肥厚的程度及速度与高血压的水平和持续时间相关，随着病情发展，心脏功能由代偿转为失代偿，从而导致左心衰竭，反复的左心衰竭使肺静脉瘀血，肺动脉压上升，最终影响右心功能出现全心衰竭。高血压病患者心肌肥厚，加之易有冠状动脉硬化，更促使心肌缺血而影响心脏功能。
由于脑血管结构薄弱，高血压病患者在发生动脉硬化后血管更为脆弱，易在血压波动时出现痉挛，继而破裂致脑出血。小动脉硬化有利于血栓的形成而产生脑梗塞，梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血。，高血压病伴有脑动脉硬化时，可加重脑缺血缺氧，长期缺血缺氧可导致脑萎缩。颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。
肾脏小动脉的病变在高血压病患者最明显，主要发生在肾小球的人球动脉，可造成肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩，并有肾间质纤维化，相对正常肾单位可代偿性肥大，最终导致肾功能衰竭。急进型高血压时小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症，且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛，致使肾小球硬化。叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和纤维母细胞呈“洋葱皮”状的同心圆排列。病变发展快，短期内即出现肾功能衰竭。
