对大多数脂肪肝急死的机理并未确定。但是通过全自动生化分析仪厂家的长期研究，现有以下几种看法：
(1)酒精性低血糖：吸收到体内的乙醇在氧化成乙醛的过程中，可抑制糖原的生成。在糖原贮备不足的情况下，由乙醇所导致的糖原生成抑制，足以产生明显的低血糖。有临床低血糖综合征的患者，若不治疗本来是会死亡的。
(2)脂肪栓塞：肝内脂肪可进入静脉窦，随后栓塞于肺及其他内脏。在脂肪肝死亡的患者，可于肺动脉内找到脂肪栓塞，足以成为死因。
(3)低镁血症：慢性酒精中毒的人血清镁水平常有轻微的下降，肌肉，尤其是脑的镁水平的降低则更甚。血清镁在乙醇消退期间会进一步减少。
(4)乙醇可引起神经介质的改变：乙醇的消退可引起中枢神经系统儿茶酚胺的浓度急剧增高，显示出Y-氨基丁酸水平的降低以及丘脑活动的抑制降低。慢性酒精中毒者可产生假性神经介质或产生抑制性生物胺(例如四氢异喹啉)。作为一个适应机制，中枢神经系统神经细胞功能性神经介质的浓度可能增高。对神经细胞活动的抑制可能由于Y一氨基丁酸浓度减少而减弱。当乙醇抑制作用消退时，可能有大量活动性神经介质产生，这种突然的分泌可引起震颤性谵妄的发作。
(5)乙醇消退的一般症状：在戒酒的最初24小时期间，人体内乙醇消退常停随震颤性谵妄的发作。这种发作常在血内乙醇水平降到零之前发生，偶然可导致死亡。
