山东国康全自动生化分析仪生产厂家认为肝脏是维生素A的贮藏器官，对其在体内的正常分布，代谢转化有重要作用，同时，肝脏也是VA的靶器官。对于肝病时VA缺乏的原因和机理尚不十分清楚。可能主要与以下几方面的因素有关：
①肝病时，胆盐产生和分泌入肠的量减少，VA吸收发生障碍；
②肝病时合成视黄醇转运蛋白的能力下降，载体蛋白减少，造成VA转运障碍；
③肝病时双加氧酶的活性降低，肝脏将B一葫罗卜素转化为视黄醇的能力下降；
④肝病时门脉高压分流时，VA的肠肝循环减少，肾排出量增多；
⑤乙醇和某些药物可诱导微粒体中细胞色素P450依赖酶系统的活性，加速VA类的代谢转化，使肝内VA贮藏减少；
⑥肝病时摄入量减少，热卡不足及锌缺乏等也可对VA的缺乏有一定影响。
自1944年Josephs首先报道一例小孩从3个月至3岁间每天服用比目鱼肝油引起持续性肝肿大以来，有关VA过量导致肝损害的报道接连不断。除一般症状外，肝肿大，门脉高压伴腹水，肝硬化甚至暴发性盱衰竭都有报道。组织病理学改变，可从正常到炎症，纤维化，甚至肝硬化。典型的改变包括：
①间质内贮脂细胞体积变大，数目增多；
②窦周胶原纤维增生，Disse腔减小甚至消失。贮脂细胞可产生I型胶原纤维，在某些情况下可转变为成纤维细胞。
因此，在肝纤维化过程中贮脂细胞起着非常重要的作用。有人推测VA可能具有促使贮脂细胞转化成为成纤维细胞的作用。但也有人持异议。通过实验证明，VA有抑制肝纤维化的作用，且这种作用不是通过对肝细胞的保护作用，而是直接抑制纤维化。鉴于贮脂细胞能贮藏VA和合成胶原纤维，提出在这两种功能间可能存在相互拮抗的作用；随着贮藏VA量增多，脂滴增加，占据胞浆中的大部分空间，使其他细胞器受限，胶原纤维的合成和分泌受到抑制。
现已证明，在原发性肝癌的癌细胞膜上视黄醇酯明显缺乏，因此设想，VA缺乏可能不仅是肝细胞癌变的后果，是否也可能是肝癌的一种促发因素。缺乏VA的小鼠接触二甲基肼或黄曲霉毒素B1后，肝癌的发生率比对照组明显增高。最近，Firroz发现VA能抑制黄曲霉毒素B1的致癌作用，提示VA对肝癌促发剂有拮抗作用。目前，对VA抗癌，促进细胞分化的机理尚不十分清楚，除调控基因表达，拮抗肿瘤促发剂外，还可能与VA的抗氧化功能、参与细胞表面糖蛋白的合成、对胞膜的促溶作用及增加机体免疫功能有关。
