血流变检测仪研究发现，肥胖、高血压、糖尿病三者可在同一个人群中出现重叠现象，即有非胰岛素依赖型糖尿病患者易表现为肥胖和高血压，提示胰岛素可能足高血压的重要发病机制之一。目前认为高血压发病的胰岛素机理可能有以下几个方面：
1．胰岛素可促进肾小管钠重吸收，导致水钠潴留，血压升高。
2．高胰岛素血症可致心脏、血管及肾的交感神经活性增高，引起血压升高。
3．通过增强钠离子一钾离子一三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATP酶）活性，影响细胞阳离子转运，引起易感人群发生高血压。
4．通过与生长激素释放抑制因子相互作用影响血压。
目前较公认的是胰岛素增加肾对钠的重吸收和交感神经活性，认为胰岛素对葡萄糖代谢的拮抗性导致高胰岛素血症，从而刺激了肾钠重吸收和交感神经活性。继而引起水钠潴留，刺激血管平滑肌细胞钠泵活性影响阳离子正常转运而致血压升高。
流行病学调查表明，肥胖与高血压之间存在显著的相关性，肥胖伴有高血压的患者常伴有高胰岛素血症。胰岛紊的作用主要是促进葡萄糖的氧化利用，促进糖元的合成以降低血糖水平。而高胰岛素血症患者出现糖尿病的原因，经研究证实在肥胖高血压患者中虽然胰岛素量不低，但其机体的敏感性差并存在胰岛素拮抗，因而导致了非胰岛素依赖型糖尿病的发生。
大量的流行病学研究结果表明，摄盐过多与血压升高有密切关系，钠的潴留被认为是原发性高血压的启动因素。目前认为，钠潴留引起高血压的机制有以下方面：
1．摄钠过多，导致钠与水在体内的潴留，引起血容量、细胞外液量及心输出量的增加，小动脉壁含水量增多、外周阻力增加，而使血压升高。
2．肾脏排钠能力减退，使钠在体内积聚，导致血管壁平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素等的反应性增加，外周血管阻力增高。
3．摄钠过多可使交感神经活性增加，去甲肾上腺素增多，外周血管阻力增加。
一般来说，高钠摄入产生高血压主要涉及两个环节。一是钠在体内的积聚，这决定于饮食含钠量的多少与肾脏排钠能力的大小。另一环节是体内积聚的钠引起高血压。
也有学者认为，在高血压的发病机制巾钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人起作用。
